Laboratoire de Parasitologie Faculté de Pharmacie Lille
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    Glossaire

    Testez vos connaissances

  •  

    Toxoplasmose

        Règne des Protistes (Protozoaires)

        Embranchement des Apicomplexa (Sporozoaires)

        Classe des Coccidea

        Ordre des Eimariida

        Famille des Sarcocystidae

        Genre Toxoplasma

        Toxoplasma gondii

      Morphologie:

        Tachyzoïte (forme Toxoplasma), chez HI; piriforme, arqué, 1 extrémité effilée, 5-10 µm x 3-4 µm, endocellulaire dans les macrophages, multiplication rapide par endodyogénie.

        Très fragile, détruit par HCl, caractérisé par la protéine P30

        Bradyzoïte ou cystozoïte, chez HI, structure voisine du tachyzoïte, multiplication lente dans une cellule nerveuse ou musculaire ==> kyste de 100 µm contenant 2 à 3000 bradyzoïtes.

        Plus résistants que les tachyzoïtes

        Oocyste: résultat de la reproduction sexuée chez le chat, ovoïdes 15 X 10 µm; maturation sur le sol ==> 2 sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun. Le sporozoïte ressemble au tachyzoïte.

        L'oocyste est très résistant sur le sol et résiste à HCl.

      Cycle évolutif :

        Cycle monoxène ou hétéroxène

        HD: félidé

        localisation: tube digestif => coccidiose

        reproduction asexuée puis sexuée => oocystes

        dans le milieu extérieur: maturation des oocystes qui contiennent 2 fois 4 sporozoïtes infectieux

        Les oocystes infectieux peuvent être ingérés par l'HD (cycle direct ou court) ou par des HI (cycle indirect ou long)

        HI: animal à sang chaud (mammifère ou oiseau)

        - ingestion des oocystes murs, les sporozoïtes => tachyzoïtes dans des macrophages, phase sanguine de dissémination ou septicémie

        Réponse immunitaire: le parasite est limité aux organes à faible réponse immunitaire (oeil, cerveau, muscles) => bradyzoïtes enkystés en attente

        L'hôte présente une toxoplasmose

        - ingestion des kystes contenant les bradyzoïtes => toxoplasmose.

      Epidémiologie

        Zoonose cosmopolite

        Principales sources de contamination humaine:

          - ingestion d'oocystes murs telluriques (eau, aliments, mains)

          2 % des chats sont semeurs d'oocystes, pendant 1 à 3 semaines (surtout jeunes chats)

          conditions de sporulation: 1 à 5 jours si 20°C en présence d'oxygène;

          résistent plusieurs mois sur le sol,

          tués par la chaleur, la dessiccation et la congélation

          - ingestion de kystes vivants dans de la viande crue ou insuffisamment cuite

          prévalence pour la viande de boucherie: 80% des ovins et caprins adultes parasités, < 40% porcs, autres espèces animales inchiffrables mais toutes peuvent contenir des kystes.

          survie des kystes : plusieurs jours à température ambiante, plusieurs mois à + 4°C

          détruits par: 15 mm à 56°C, 24 heures à - 20°C

          - (passage transplacentaire)

          (transmission par greffe d'organe)

        Prévalence variable de la toxoplasmose chez les humains:

          adultes "immunisés":

            50 à 70% en France, Allemagne et Bénélux;

            < 30% pays scandinaves et Iles Britanniques;

            20 à 50% en Europe méridionale.

            Prévalence faible en Asie et Amérique,

            20 à 50% dans les régions humides d'Afrique.

          femmes enceintes séronégatives:

            En France environ 7 pour 1000;

            taux de séroconversion pendant la grossesse: 0,5 à 1,5 pour 1000 naissances

      Clinique:

        3 formes

        1 - Toxoplasmose acquise de l'immunocompétent

          formes cliniques observées:

            Formes inapparentes dans 80% des cas

              ganglions cervicaux perceptibles pendant 1 semaine,

              pas de fièvre,

              persistance des kystes => "immunité" décelable par les IgG

            Forme subaiguë dans 15 à 20% des cas

              incubation de quelques jours

              adénopathies cervicales, fièvre prolongée à 38°C, asthénie,

              augmentation du taux des monocytes

              tableau clinique comparable à une "mononucléose infectieuse", évolution lente vers guérison , - persistance des kystes ==> "immunité" décelable par les IgG

            Formes aiguës rares

              fièvre,

              lésions oculaires: chorio rétinite,

              lésions cardiaques,

              lésions pulmonaires

              symptômes neurologiques

              la phase septicémique se prolonge => excrétas virulents autorisant un contage direct (urine, larmes, lait, salive)

              persistance des kystes => "immunité" décelable par les IgG

        2 - Toxoplasmose congénitale

        C'est pendant la phase septicémique de la maladie, que les toxoplasmes peuvent coloniser le placenta qui fait relais; à partir de là, possibilité de contamination foetale.

        => risque de passage transplacentaire uniquement si la contamination de la mère survient en cours de grossesse (exceptions très rares de réactivation de kystes).

        le risque de contamination foetale est faible en début de grossesse (avant le 4 ème mois), mais s'il y a passage transplacentaire: risque de toxoplasmose congénitale grave

        risque de contamination foetale plus important en fin de grossesse (il augmente du 4 ème mois au 9 ème mois), dans ce cas la toxoplasmose congénitale sera souvent bénigne ou latente

        sur 800 000 grossesses annuelles, 2 000 femmes feront une toxoplasmose, environ 700 foetus seront contaminés

        Aspects cliniques observés

          Toxoplasmose congénitale grave: si la contamination est précoce

            Les formes sont de pronostic grave, elles peuvent entrainer la mort in utero, ou dans les mois qui suivent la naissance, ou entrainer des retards psycho-moteurs graves.

            les formes cliniques sont très variables:

            action sur le système nerveux central:

            modifications de l'aspect et du volume du crâne:

            calcifications intracrâniennes, elles sont pathognomoniques de la toxoplasmose congénitale

            hydrocéphalie, macrocéphalie, dilatation ventriculaire,

            signes neurologiques: convulsions, hyper ou hypotonie, modification des réflexes

            troubles végétatifs

            troubles oculaires, les plus fréquents: choriorétinite pigmentaire (80%);

          formes viscérales: si la contamination est plus tardive

            ictère néo-natal

            hépato-spléno mégalie

            hémorragies au niveau des muqueuses

            atteintes hématologiques

            atteintes digestives

            le pronostic de ces formes généralisées est souvent grave

          Toxoplasmose congénitale bénigne: reconnue à la naissance de l'enfant

            formes oculaires: chorio rétinite pigmentaire

            formes neurologiques: crises convulsives,

            retard psycho-moteur,

            augmentation trop rapide du périmètre cranien

          Toxoplasmose congénitale latente: 80% des cas

            l'enfant est indemne à la naissance mais il est porteur d'IgM,

            il risque de déclarer ultérieurement une toxoplasmose; il s'agira le plus souvent de lésions oculaires apparaîssant après quelques années.

        3 - Toxoplasmose de l'immunodéprimé

        Le mécanisme de la contamination et les signes cliniques varient en fonction du type d'immunodépression dont souffre le patient

          déficit immunitaire acquis (SIDA)

            le plus souvent, il s'agira de la réactivation de kystes cérébraux consécutifs à une toxoplasmose acquise faite antérieurement.

            Les bradyzoïtes => tachyzoïtes qui essaiment par voie sanguine. Le risque de cette réactivation est important quand le taux de CD4+ du patient devient inférieur à 100/mm3.

            La clinique traduit le plus souvent: lésions cérébrales avec fièvre, céphalées et troubles du comportement, lésions oculaires

          déficit immunitaire médicamenteux (transplantés et greffés)

            Il s'agit soit de la réactivation de kystes du receveur (greffe de moelle)

            soit de l'apport de kystes par le greffon (greffe cardiaque)

            On observera les manifestations d'une toxoplasmose aiguë disséminée.

        remarque: dans tous les cas d'immunodépression, il conviendra de connaître si possible le statut immunitaire du patient avant l'établissement du déficit immunitaire,

        une surveillance et des mesures prophylactiques rigoureuses sont indispensables.

      Diagnostic des toxoplasmoses

        problèmes posés par les trois types de toxoplasmose:

        1 - toxoplasmose acquise d'un patient immunocompétent;

          orientation diagnostique faite par les arguments cliniques et épidémiologiques (origine, ethnie, habitudes de vie),

          quasi-impossibilité de déceler le parasite,

          donc nécessité de détecter des anticorps sériques persistants qui révéleront l'état d'"immunité" du sujet vis à vis du toxoplasme.

        2 - cas de la femme enceinte:

          connaissance de son statut immunitaire vis-à-vis du toxoplasme (par la recherche d'anticorps sériques) avant ou en début de grossesse

          détection d'une séro-conversion éventuelle au cours de la grossesse

          appréciation du risque de transmission foetale et surveillance du foetus

          surveillance post-natale pendant plusieurs années

        3 - toxoplasmose de l'immunodéprimé:

          peu ou pas d'anticorps sériques détectables en raison du déficit immunitaire

          utilisation des arguments cliniques et de l'imagerie

          nécessité de mise en oeuvre de méthodes directes de diagnostic

        diagnostic direct des toxoplasmoses

          la recherche des tachyzoïtes ne serait possible que pendant la phase septicémique de la maladie, leur rareté rend leur mise en évidence peu probable.

          la mise en culture du parasite contenu dans un prélèvement

            culture sur souris: réponse tardive après quelques semaines

            culture sur fibroblaste réponse plus rapide en quelques jours

          PCR (détection de l'ADN parasitaire) très sensible, elle détecte 1 toxoplasme mort ou vivant dans le prélévement.

        Diagnostic indirect:

          Quelles sont les méthodes utilisables dans les toxoplasmoses?

          Il est important de connaître la cinétique de la réponse immunitaire spécifique

          IgM, IgA et IgE sont les premiers anticorps synthétisés après la contamination, leur détection indique généralement une toxoplasmose à son début; mais leur persistance est variable selon les sujets

          Les IgM apparaisent une semaine après la contamination, leur taux augmente pendant environ 1 à 2 mois, et sont détectables au maximum pendant 1 an,

          les IgA ont une évolution parallèle à celle des IgM mais sont détectables au maximum pendant 6 mois (il est exceptionnel de les détecter plus tard). Indétectables dans 6% de la population.

          Outre leur temps de présence réduit il semble ne pas y avoir d'anticorps naturels aspécifiques, ce qui les rend utiles dans le diagnostic de la toxoplasmose congénitale.

          les IgE ont une évolution parallèle aux IgA, leur cinétique est très rapide pendant la phase évolutive de la maladie, on ne les détecte jamais dans les "immunités" anciennes.

          IgG, la cinétique est différente selon les antigènes qui les suscitent et donc les techniques utilisées

            les anticorps anti-antigènes membranaires (ou de surface) sont les plus précoces ils apparaissent 1 à 2 semaines après la contamination,

            leur maximum est enregistré vers 2 mois et peut persister jusque 6 mois puis décroissance lente. ex: technique IFI

            les anticorps anti-antigènes solubles (ou cytoplasmiques) sont retardés de 2 à 4 semaines, ils apparaissent vers 3 à 4 semaines après la contamination,

            leur maximum est atteint entre 3 et 6 mois puis décroissance lente. ex: technique ELISA

          les IgG subsisteront seuls, en faible quantité, lors de la persistance des kystes (détection de l'état d'"immunité")

          remarque: Le choix des techniques sérologiques de détection des anticorps devra donc être fait en fonction des cas particuliers et il est réglementé

          techniques sérologiques de détection des anticorps anti-Toxoplasma

          - Dye-test = test de lyse = test de Sabin et Feldman; technique de référence: réaction de neutralisation de tachyzoïtes vivants en présence de complément,

          leur maximum est atteint entre 3 et 6 mois puis décroissance lente.

          - Immunofluorescence Indirecte (IFI); utilise des antigènes figurés et des antigènes membranaires, détecte IgG + IgM; moins sensible (seuil 7 UI/mL).

          Il existe une variante dite de Remington pour détecter les IgM mais elle est de reproductibilité délicate et pose des difficultés.

          - Agglutination Directe Sensibilisée (ADS); amélioration de la technique de Fulton, réalisée sur des antigènes figurés sensibilisés par la trypsine, elle détecte les IgG;

          elle est simple d'exécution et sensible (seuil: 2 UI/mL);

          un traitement éventuel du sérum par le 2ME (2 mercapto éthanol) permet d'apprécier la présence d'IgM,

          - Agglutination Passive; utilise des antigènes solubles fixés sur des hématies ou du latex ( traitement préalable éventuel du sérum par le 2ME pour apprécier la présence d'IgM);

          détection tardive des IgG en raison de l'utilisation d'antigènes solubles.

          - Réactions Immuno Enzymatiques (EIA = Enzyme Immunosorbent Assay); utilisent des antigènes membranaires et cytoplasmiques (ex: la protéine P30) fixés sur un support;

          les anticorps anti-toxoplasme du sujet s'y fixent, puis fixent à leur tour une antiglobuline humaine marquée par un enzyme,

          si la détection se fait par une coloration il s'agit de l' ELISA, ex: technique ELISA spécifique, sensible ( seuil: 2 UI/mL) et précoce

          Les techniques pré-citées:

          - sont rendues quantitatives par la méthode des dilutions

          - les résultats en sont exprimées en UI par comparaison avec un sérum positif étalon (uniquement pour les IgG)

          - sont généralement valables pour la détection des IgG (appréciation d'un état d'immunité, pour indiquer si une personne a été en contact avec Toxoplasma gondii)

          - Mais elles entrainent des risques d'erreur pour l'appréciation des IgM

            faux négatifs (souvent en raison d'un problème de compétition entre IgM et IgG trop abondantes qui saturent les sites de fixation des IgM)

            faux positifs (présence du facteur rhumatoïde ou présence d'IgM naturelles préexistant chez le sujet)

          Or la détection des IgM (ou IgA) est un critère d'appréciation d'une toxoplasmose évolutive

          pour éviter les risques d'erreur, il convient de séparer les IgM ou IgA totales avant de rechercher leur affinité pour le toxoplasme.

          Les techniques modernes sont les techniques d'immunocapture

          Techniques d'immunocapture: Détection en deux temps:

          1 - Immunocapture préalable : des IgM totales du sérum (par une antiglobuline anti "mu" humaine) ou des IgA (par une antiglobuline anti "a" humaine)

          2 - Révélation (c'est à dire mise en contact avec l'antigène Toxoplasma convenable et visualisation)

          soit par agglutination de toxoplasmes entiers formolés = ISAgA (ImmunoSorbent Agglutination Assay) l'agglutinat est visible directement

          soit par un antigène soluble marqué par un enzyme = EIA Réverse; la lecture est faite au spectrophotomètre.

          Quelle que soit la technique utilisée, le résultat est semi-quantitatif (apprécié en croix)

          Ces techniques de capture sont très sensibles et spécifiques

          Enzyme Linked Immuno Filtration Assay (ELIFA); 3 étapes:

          1 - Electrosynérèse ( Immunoélectrodiffusion) sur acétate de cellulose d'un antigène toxoplasmique et du sérum du patient

          2 - Immunofiltration d'antiglobulines humaines marquées par un enzyme

          3 - Révélation par un substrat chromogène qui visualise les bandes de précipitation

          remarque: avantage: permet de comparer plusieurs sérums (mère et enfant ou plusieurs prélèvements successifs d'une même personne)

        interprétation des résultats de la recherche des anticorps sériques

        - chez les sujets immunocompétents

        Les Tests détectant des IgG sont exprimés en unités internationales (UI) (techniques: IFI, ADS, ELISA)

          1 er cas: taux IgG < 8 UI / mL signifie sujet non "immun" ou séro-négatif vis à vis du toxoplasme

          2 ème cas: taux IgG compris entre 8 et 300 UI / mL signifie: toxoplasmose ancienne, "immunité" probable

          3 ème cas: taux IgG > 300 UI/mL signifie toxoplasmose évolutive probable, à confirmer par un second prélévement et/ou la recherche des IGM ou des IGA

          Diagnostic de la toxoplasmose chez la Femme enceinte: réglementation particulière

          1 er cas: (taux IgG < 8 UI / mL ) femme séro-négative en début de grossesse: surveillance sérologique régulière pour détecter une éventuelle séroconversion.

          2 ème cas: (taux IgG compris entre 8 et 300 UI / mL) femme immune , toxoplasmose ancienne, pas de risque de toxoplasmose congénitale

          3 ème cas: (taux IgG > 300 UI/mL) toxoplasmose évolutive récente probable; à confirmer par la recherche des IgM ou des IgA

          remarques: la recherche d'IgM et/ou d'IgA, la quantification des IgG et la répétition du diagnostic à 3 semaines d'intervalle,

          permettent d'apprécier la date de la contamination et le risque de transmission au foetus.

          L'apparition d'IgM et/ou d'IgA chez une femme précédemment séro-négative ou l'augmentation du taux des IgG sont en faveur d'une séroconversion,

          L'augmentation du taux des IgG seules est en faveur d'une réactivation de kystes

          Conduite à tenir en cas de séroconversion d'une femme enceinte;

            - traitement immédiat de la mère par la Spiramycine (Rovamycine®) jusqu'à l'accouchement)

            - confirmation par un sérodiagnostic refait 3 semaines plus tard

            - surveillance du foetus pour détecter une éventuelle contamination foetale

            échographies mensuelles: surveillance du cerveau et du foie, des anomalies sont décelables en 2 à 3 semaines par la formation de zones hyper-échogènes.

            si la date présumée de la contamination est précoce, faire un prélèvement de liquide amniotique et/ou de sang foetal (après la 22 ème semaine d'aménorrhée)

              recherche IgA ou IgM par la technique d'ISAgA (se méfier de la présence éventuelle d'IgM maternelles lors du prélévement car les techniques sont très sensibles

              PCR,

              dosage des paramètres non spécifiques (gamma GT)

              mise en culture sur fibroblastes

          En cas de détection de transmission au foetus:

          traitement par Pyriméthamine + Sulfadiazine + acide folinique (3 semaines par trimestre), Spiramycine en relais jusqu'à la naissance

          éventuellement envisager une IVG si des lésions importantes sont détectées par l'échographie

          dans tous les cas: à la naissance dans le sang du cordon ou mieux à J + 5

            recherche d'IgM ou IgA

            résultat positif: (les IgM ont été synthétisées par l'enfant, donc il a été en contact in utero avec le toxoplasme) traitement de l'enfant par Pyriméthamine + Sulfadiazine + acide folinique

            résultat négatif: traitement de l'enfant par la Spiramycine et surveillance des IgG (il est normal de trouver des IgG maternelles, mais décroissance normale en 6 mois,

            si augmentation des IgG = infection et traitement plus actif jusqu'à l'age de 24 mois)

            remarque: nécessité de surveillance sérologique de l'enfant pendant plusieurs années, même si le bilan néo-natal est négatif

        - diagnostic de la toxoplasmose chez un sujet immunodéprimé

          modalités et prélèvement différents selon la clinique

          diagnostic direct: PCR sur le sang ou le LCR

          imagerie: surtout en cas de toxoplasmose cérébrale

          diagnostic indirect: recherche d'IgM ou IgA (technique ISAgA) sur LCR, LBA ou humeur aqueuse, pas dans le sang.

          Conduite à tenir chez un sujet immunodéprimé

          traitement curatif: Pyriméthamine + Sulfadiazine pendant 6 semaines + traitement symptomatique

          rechutes fréquentes chez les sidéens d'où la nécessité d'un traitement d'entretien (prophylaxie secondaire): les mêmes médicaments seront utilisés à demi ou tiers de dose

          prendre en compte le risque d'installation d'allergie aux sulfamides,

          Remarque: le diagnostic des toxoplasmoses s'est beaucoup amélioré, il devient très sensible et spécifique

      Thérapeutique des toxoplasmoses

        chimiothérapie antiparasitaire:

        1 - Spiramycine (Rovamycine®) 50 mg/kg/jour; bien supporté mais ne pénètre pas le LCR,

        en cas de toxoplasmose subaiguë (traitement de1 mois)

        en cas de séroconversion d'une femme enceinte

        traitement post-natal du nouveau-né si séro-diagnostic négatif pour les IgM

        en cas d'allergie remplacer par Roxithromycine (Rulid®)

        2 - Association de: Pyriméthamine (Malocide®) 1 mg/kg/j avec maximum 50 mg/j. déconseillé en début de grossesse, entraine une carence en acide folique et une anémie

        + Sulfamide: Sulfadiazine (Adiazine®) 100 mg/kg/j avec maximum 4 g/j. risque de réactions allergiques et troubles hématologiques réversibles

        + acide folinique (Lederfoline®) 50 mg/semaine chez l'adulte, 5 mg tous les 2 jours chez l'enfant et surveillance de l'hémogramme; sert à compenser les effets indésirables de la pyriméthamine.

        traitement de la femme enceinte (si toxoplasmose congénitale prouvée) 2 à 4 semaines par trimestre en alternance avec la spiramycine

        traitement du nouveau-né si le diagnostic à la naissance est positif

        traitement curatif de la toxoplasmose cérébrale de l'immunodéprimé

        à 1/2 ou 1/4 dose, traitement d'entretien de l'immunodéprimé

        dans l'association Pyriméthamine + Sulfamide: la Sulfadiazine peut être remplacée par la sulfadoxine

        En cas d'allergie au sulfamide, le remplacer par:

        remarque: la pyriméthamine seule est moins efficace, son efficacité diminue si elle est employée en même temps que l'AZT

        Remarque: si le diagnostic s'est beaucoup amélioré, le traitement est encore insuffisant, il "blanchit le patient sans le guérir"

      Prophylaxie des toxoplasmoses

        toxoplasmose acquise de l'immunocompétent:

          pas de prophylaxie; séroconversion souhaitable pour les jeunes filles avant d'avoir atteint l'âge de procréer

        toxoplasmose congénitale:

          décret de 1992 (séro-diagnostic prénuptial et prénatal (avant la fin du 3ème mois) obligatoires

          si négatif: séro-diagnostic mensuel + mesures de prophylaxie

          si séro-conversion: traitement immédiat et surveillance du foetus; aucun risque pour la grossesse suivante

          si positif: aucun risque

        Mesures de prophylaxie individuelle:

          elles seront prises pour protéger la femme séronégative des deux sources de contamination: les oocystes et les bradyzoïtes contenus dans la viande

          1 - vis à vis de l'hôte définitif semeur d'oocystes

          se rappeler

            que ce sont surtout les jeunes chats qui hébergent le parasite

            que leur coccidiose est asymptomatique

            que l'élimination des oocystes est brève: 2 à 3 semaines

            que les oocystes doivent mûrir sur le sol (5 jours minium) avant d'être infectieux

            que les oocystes sont détruits par la chaleur et la congélation

          on préconisera de:

            vider et ébouillanter chaque jour la "caisse contenant la litière du chat"

            jardiner avec des gants,

            se laver les mains après le jardinage

            laver les légumes, se laver les mains après les avoir manipulés

            se méfier des bacs à sable des enfants qui doivent être couverts quand ils ne sont pas utilisés

            éviter que le chat ne soit contaminé, pour cela: ne pas donner de viande crue au chat, l'empécher de chasser (clochette au collier) ne pas lui donner de lait cru

          2 - vis à vis de la viande

          se rappeler

            que potentiellement toute viande peut contenir des kystes

            qu'il n'y a aucun moyen de les détecter chez l'animal vivant

            qu'il est impossible de les localiser chez l'animal mort

            que les kystes sont détruits par la chaleur et la congélation

          on conseillera:

            cuisson à coeur de la viande (section grise)

            ou congélation, durée en fonction de l'épaisseur du morceau (24 heures à -20°C pour un steak)

            mais attention à la manipulation de la viande crue, se laver les mains après toute manipulation de viande fraiche

            se laver les mains avant les repas

        toxoplasmose de l'immunodéprimé (greffés, sidéens etc..)

        pour les sidéens:

          le risque principal est celui de réactivation de kystes anciens

          en général il n'est pas nécessaire de prendre de mesures de prophylaxie vis à vis des oocystes et de la viande, sauf si le patient était séro-négatif avant l'immunodépression

          surveiller l'importance de l'immunodépression

          à partir d'un taux de CD4+ <300/mm3:

          chimioprophylaxie primaire : pyriméthamine (Malocide®) seule ou Bactrim® faible (1 cpr/j)

          si toxoplasmose: traitement curatif puis traitement d'entretien (= prophylaxie secondaire)

        pour les greffés:

          greffe de moelle: risque de réactivation de kystes du receveur

          greffe de coeur: risque de réactivation de kystes contenus dans l'organe transplanté

          prophylaxie primaire par pyriméthamine, Fansidar® ou Bactrim® pendant la durée de l'immunodépression


    Auteurs: Thérèse Duriez , Lucien Dujardin, Daniel Afchain

    Copyright: Laboratoire de Parasitologie Faculté de Pharmacie BP 83 59006 Lille cedex

    Les images et schémas sont la propriété du laboratoire